Relato de um caso
Diagnóstico: NOIA-NA ou neuropatia óptica isquemica não arterítica
Este é um caso a respeito de como a Medicina erra quando isola um órgão ou sistema do resto do organismo ou de como estão absolutamente interligados os eventos vasculares e inflamatórios sejam eles de apresentação oftalmológica, cardiológica, neurológica ou odontológica (apenas para citar alguns exemplos).
O paciente, um homem de 53 anos de idade que eu acompanhava há uns cinco anos veio à consulta com queixa de dificuldade visual havia poucos dias. Ele a definia como uma mancha na parte superior do campo visual, do tipo “nuvem”, que dificultava a visão e dava impressão de embaçamento (sic). Umas duas semanas antes notou lacrimejamento intermitente acompanhado de “irritação ocular” neste mesmo olho.
Atualmente sedentário e sem controle dietético, já tinha diagnóstico clinico de hi- pertensão arterial e apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP, um dispositivo usado para aumentar a qualidade da oxigenação durante o sono nos portadores de apnéia). Ele havia sido atleta até os 30 anos. Após os 45 anos de idade não fez mais nenhum tipo de exercício. Atualmente se queixava de muita ansiedade e estresse. Estava com sobrepeso de 10 kg e cintura abdominal acima do padrão. Referia também uma patologia odontológica de longa data (25 anos) que havia piorado nos últimos quatro meses. Além disso, relatara a descontinuação da medicação anti-hipertensiva e do anti-agregante plaquetário, já havia alguns meses.
Foram realizados alguns exames complementares e ele foi encaminhado ao clinico geral, ao cardiologista que o acompanhava e ao neurologista. O desdobramento do caso mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica teria sido a causa mais provável do quadro atual, cujo diagnóstico final foi uma neuropatia óptica isquêmica não arterítica (NOIA-NA) (doença do nervo óptico).
A hipótese diagnóstica se confirmava em relação a todos os outros critérios para NOIA-NA: faixa etária típica, história de vasculopatia (hipertensão arterial), apnéia obstrutiva do sono, aspecto do nervo óptico (disco óptico pequeno e sem escavação), além do quadro oftalmoscópico (edema de papila) e funcional (alteração do campo visual e discromatopsia leve,ou seja, alteração na visão de cores). Compatível com o quadro também foi a evolução arrastada e os sinais disfuncionais tardios. A queixa visual foi piorando com o tempo e aos poucos os sinais clássicos, ausentes no início da doença, surgiram: a redução da visão central e o defeito pupilar aferente (embora bastante discreto).
Além disso, os dados sistêmicos corroboravam a hipótese: a obesidade abdominal progressiva, a apnéia do sono, além do fato do paciente ter parado de usar o antiagregante plaquetário. Havia um facilitador anatômico presente neste olho, que era o aspecto do nervo óptico. Indivíduos que apresentam este tipo de disco, estatìsticamente são mais predispostos à neuropatia óptica isquêmica (NOIA).
Provàvelmente ele vinha mantendo um estado de hipercoagulabilidade devido à obesidade abdominal e ao sedentarismo, agravado pelo não tratamento da HAS e pela descontinuação do antiagregante plaquetário. A piora da infecção odontológica deve ter sido o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica. A presença de alteração morfológica das plaquetas (evidenciada pela observação de macroplaquetas no exame de sangue) corroborava a hipótese de aumento da viscosidade do sangue. Com mais dificuldade em se deslocar, o fluxo sanguíneo não conseguia suprir a demanda. Num nervo óptico com a artéria e a veia coexistindo num espaço apertado, a lentidão da circulação favorecia o acidente isquêmico. E ele acabou acontecendo.
Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem a real seqüência de eventos que culminaram com o acidente isquêmico. Mais uma vez, aqui também dependemos de uma boa historia clínica, da experiência do médico, da atenção aos detalhes do exame físico, de um raciocínio lógico e da observação atenta da evolução do quadro.
O que se pode afirmar é que a seqüência de eventos negativos talvez não tivesse acontecido caso ele tivesse mantido o controle do seu peso, evitado o sedentarismo e não tivesse descontinuado nem a droga que diminuía a viscosidade do seu sangue nem o remédio da hipertensão arterial. E tivesse resolvido o problema odontológico há mais tempo. Logo depois da melhora clínica, ele fez a extração do dente em questão, reiniciou as suas caminhadas (exercício aeróbico), voltou à dieta e prometeu monitorizar melhor a sua hipertensão arterial.
Espero que ele consiga se manter firme no propósito de melhorar a saúde e com isso poder ter a expectativa de uma vida longa e de qualidade.
Diagnóstico: NOIA-NA ou neuropatia óptica isquemica não arterítica
Este é um caso a respeito de como a Medicina erra quando isola um órgão ou sistema do resto do organismo ou de como estão absolutamente interligados os eventos vasculares e inflamatórios sejam eles de apresentação oftalmológica, cardiológica, neurológica ou odontológica (apenas para citar alguns exemplos).
O paciente, um homem de 53 anos de idade que eu acompanhava há uns cinco anos veio à consulta com queixa de dificuldade visual havia poucos dias. Ele a definia como uma mancha na parte superior do campo visual, do tipo “nuvem”, que dificultava a visão e dava impressão de embaçamento (sic). Umas duas semanas antes notou lacrimejamento intermitente acompanhado de “irritação ocular” neste mesmo olho.
Atualmente sedentário e sem controle dietético, já tinha diagnóstico clinico de hi- pertensão arterial e apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP, um dispositivo usado para aumentar a qualidade da oxigenação durante o sono nos portadores de apnéia). Ele havia sido atleta até os 30 anos. Após os 45 anos de idade não fez mais nenhum tipo de exercício. Atualmente se queixava de muita ansiedade e estresse. Estava com sobrepeso de 10 kg e cintura abdominal acima do padrão. Referia também uma patologia odontológica de longa data (25 anos) que havia piorado nos últimos quatro meses. Além disso, relatara a descontinuação da medicação anti-hipertensiva e do anti-agregante plaquetário, já havia alguns meses.
Foram realizados alguns exames complementares e ele foi encaminhado ao clinico geral, ao cardiologista que o acompanhava e ao neurologista. O desdobramento do caso mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica teria sido a causa mais provável do quadro atual, cujo diagnóstico final foi uma neuropatia óptica isquêmica não arterítica (NOIA-NA) (doença do nervo óptico).
A hipótese diagnóstica se confirmava em relação a todos os outros critérios para NOIA-NA: faixa etária típica, história de vasculopatia (hipertensão arterial), apnéia obstrutiva do sono, aspecto do nervo óptico (disco óptico pequeno e sem escavação), além do quadro oftalmoscópico (edema de papila) e funcional (alteração do campo visual e discromatopsia leve,ou seja, alteração na visão de cores). Compatível com o quadro também foi a evolução arrastada e os sinais disfuncionais tardios. A queixa visual foi piorando com o tempo e aos poucos os sinais clássicos, ausentes no início da doença, surgiram: a redução da visão central e o defeito pupilar aferente (embora bastante discreto).
Além disso, os dados sistêmicos corroboravam a hipótese: a obesidade abdominal progressiva, a apnéia do sono, além do fato do paciente ter parado de usar o antiagregante plaquetário. Havia um facilitador anatômico presente neste olho, que era o aspecto do nervo óptico. Indivíduos que apresentam este tipo de disco, estatìsticamente são mais predispostos à neuropatia óptica isquêmica (NOIA).
Provàvelmente ele vinha mantendo um estado de hipercoagulabilidade devido à obesidade abdominal e ao sedentarismo, agravado pelo não tratamento da HAS e pela descontinuação do antiagregante plaquetário. A piora da infecção odontológica deve ter sido o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica. A presença de alteração morfológica das plaquetas (evidenciada pela observação de macroplaquetas no exame de sangue) corroborava a hipótese de aumento da viscosidade do sangue. Com mais dificuldade em se deslocar, o fluxo sanguíneo não conseguia suprir a demanda. Num nervo óptico com a artéria e a veia coexistindo num espaço apertado, a lentidão da circulação favorecia o acidente isquêmico. E ele acabou acontecendo.
Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem a real seqüência de eventos que culminaram com o acidente isquêmico. Mais uma vez, aqui também dependemos de uma boa historia clínica, da experiência do médico, da atenção aos detalhes do exame físico, de um raciocínio lógico e da observação atenta da evolução do quadro.
O que se pode afirmar é que a seqüência de eventos negativos talvez não tivesse acontecido caso ele tivesse mantido o controle do seu peso, evitado o sedentarismo e não tivesse descontinuado nem a droga que diminuía a viscosidade do seu sangue nem o remédio da hipertensão arterial. E tivesse resolvido o problema odontológico há mais tempo. Logo depois da melhora clínica, ele fez a extração do dente em questão, reiniciou as suas caminhadas (exercício aeróbico), voltou à dieta e prometeu monitorizar melhor a sua hipertensão arterial.
Espero que ele consiga se manter firme no propósito de melhorar a saúde e com isso poder ter a expectativa de uma vida longa e de qualidade.